Agregação De Plaquetas - O Que é? Norma, Como Passar?

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Anonim

Agregação de plaquetas: o que é e qual é a norma?

A agregação plaquetária é a concentração de certas células do sangue (placas de Bizzocero) para reparar o dano vascular que causa a perda de sangue. A violação da integridade com danos menores a pequenos vasos no contexto de hemostasia normal não ameaça com perda maciça de sangue. O sangramento leve, de acordo com muitas pessoas, pára espontaneamente após um curto período de tempo. Nem todo mundo sabe que, nesse complexo processo de prevenção de perdas significativas de sangue, muito depende da agregação plaquetária.

Conteúdo:

  • Agregação de plaquetas ou controle natural de sangramento
  • O que a agregação plaquetária diz em um exame de sangue?
  • Norma e desvio durante a gravidez
  • Agregação de plaquetas com indutores
  • informação adicional
  • Vulnerabilidade da concentração de células no sangue

Agregação de plaquetas ou controle natural de sangramento

Agregação de plaquetas
Agregação de plaquetas

O processo de parar o sangramento na vasculatura (capilares, vênulas, arteríolas) passa por vários estágios:

  • Após o dano ao vaso, ocorre seu espasmo, o que permite reduzir parcialmente a intensidade do sangramento.
  • No local do trauma da parede vascular, as placas de sangue se concentram, cobrindo parcialmente o defeito da área lesada - ocorre a adesão plaquetária.
  • No local do defeito do vaso, as plaquetas se acumulam, formando conglomerados, esta é a agregação plaquetária, primeiro estágio da formação do trombo.
  • Como resultado da agregação irreversível, um tampão de plaquetas é formado. Está solto, não segura firmemente na ferida, com um leve efeito mecânico sobre ela, o sangramento recomeça.
  • Sob a influência da tromboplastina dos filamentos de fibrina, o tampão de sangue adquire densidade, encolhe, o trombo de trombina é retraído e a perda de sangue cessa.

A imagem abaixo mostra os estágios de formação do coágulo sanguíneo:

estágios de formação do coágulo sanguíneo
estágios de formação do coágulo sanguíneo

A agregação de plaquetas ao interromper o sangramento não é o estágio final de um processo importante, mas não o torna menos importante. Esse fenômeno, que é extremamente importante para estancar o sangramento, tem um lado negativo. Com o aumento da agregação plaquetária, as plaquetas, mesmo na ausência de sangramento, unem-se, formando coágulos sanguíneos. Esses coágulos, movendo-se através dos vasos sanguíneos, provocam seu bloqueio, interrompendo o suprimento de sangue aos órgãos.

É assim que ocorre o infarto do miocárdio, o infarto do pulmão, o infarto do rim e o derrame isquêmico do cérebro. Nestes casos, é realizada terapia ativa com antiagregantes plaquetários, prescritos para a prevenção e tratamento da trombose.

Uma reação patológica aparentemente insignificante de agregação espontânea de plaquetas pode levar ao tromboembolismo das artérias principais e até mesmo à morte do paciente.

O que a agregação plaquetária diz em um exame de sangue?

Para estudar a capacidade de agregação das plaquetas em laboratório, eles criam uma imitação das condições naturais - a circulação das células sanguíneas na corrente sanguínea.

Este estudo é realizado em vidro com adição de substâncias indutoras que normalmente participam de reações semelhantes no corpo humano:

  • Adrenalina;
  • Colágeno;
  • ADP;
  • Thrombin.

A ristomicina (ristoceína), que não possui análogos no corpo humano, é usada adicionalmente como indutor. Cada indutor de agregação plaquetária tem sua própria faixa normal, ligeiramente diferente em diferentes condições laboratoriais.

A taxa de agregação plaquetária dependendo do indutor da reação

Método para determinar a agregação plaquetária Norma,%
Teste de sangue com ADP 30,8 - 77,8
Teste de sangue com adrenalina 35,0 - 92,5
Exame de sangue de colágeno 46,5 - 93,2
Teste de sangue com ristomicina 58 - 167

Para o diagnóstico das patologias cardiovasculares, é de grande importância determinar a agregação espontânea das plaquetas, quando as placas das células sanguíneas coladas circulam no sistema circulatório.

Perturbações na zona de microcirculação:

  • Alterações nas paredes vasculares na zona de microcirculação;
  • A formação de agregados a partir das plaquetas, aumentando o risco de desenvolver patologias do coração e dos vasos sanguíneos, complicações graves.

Métodos para determinar os parâmetros de CAT:

  • Mudança na densidade óptica de uma suspensão de plaquetas;
  • Avaliação visual da agregação plaquetária.

Em condições de laboratório, para diagnosticar a agregação plaquetária patológica, use:

  • Agregômetros ópticos - registram a agregação plaquetária no plasma;
  • Agregômetros condutométricos - medem o nível de agregação no sangue total.

Os dados obtidos são exibidos como uma curva no agregatograma. O método de diagnóstico laboratorial do nível de agregação plaquetária é confiável, mas requer alta intensidade de trabalho, grande volume de plasma sanguíneo.

Norma e desvio durante a gravidez

Taxa e desvio
Taxa e desvio

Desvios da norma no nível de agregação plaquetária em qualquer direção é um sinal de patologia. Durante a gravidez, é necessário fazer um exame de sangue para determinar o risco de coágulos sanguíneos. No último trimestre da gravidez, o corpo feminino se prepara para uma possível perda de sangue, aumentando moderadamente as taxas de coagulação do sangue. Se a hiperagregação plaquetária for detectada, essa condição precisa ser corrigida.

Em taxas mais baixas, o risco de sangramento aumenta; em taxas mais altas, o risco de trombose aumenta. Para que a gravidez prossiga com segurança, a capacidade de agregação plaquetária deve estar dentro da faixa normal - de 30 a 60%.

Você pode esclarecer a faixa normal no laboratório, onde o especialista relatará o risco de aumento ou diminuição da intensidade de agregação e a probabilidade de complicações negativas na gravidez.

Agregação de plaquetas com indutores

De acordo com a norma, para um diagnóstico mais preciso do processo, um exame de sangue para determinar o nível de agregação plaquetária é realizado com pelo menos 4 indutores.

Indutor ADP

Indutor ADP
Indutor ADP

O diagnóstico com ADP permite identificar uma falha do processo nas seguintes doenças e condições:

  • Isquemia, infarto do miocárdio;
  • Aterosclerose;
  • Diabetes;
  • Hipertensão arterial;
  • Distúrbio da circulação cerebral;
  • Hiperlipoproteinemia;
  • Trombopatia hereditária;
  • Trombocitopatia na hemoblastose;
  • Tomar medicamentos que inibem a atividade plaquetária.

Doenças que provocam uma diminuição no nível de agregação plaquetária:

  • Atrombia essencial - uma violação da funcionalidade das plaquetas;
  • A síndrome de Wiskott-Aldrich é uma doença rara determinada geneticamente que ocorre dependendo do sexo do paciente, está associada a alterações no tamanho e forma das células;
  • A trombastenia de glanzman é uma doença genética, expressa na ausência de receptores para fibrinogênio e glicoproteínas;
  • Trombocitopatia com uremia;
  • Síndrome semelhante à aspirina - uma violação da segunda fase da agregação de plaquetas;
  • Distúrbios secundários da agregação plaquetária na hemoblastose, hipotireoidismo, terapia com agentes antiplaquetários, AINEs, diuréticos, drogas antibacterianas e agentes para redução da pressão arterial.

Doenças que provocam um aumento no nível de agregação plaquetária:

  • Ativação do sistema de coagulação durante o estresse psicoemocional, a formação de complexos imunes, tomando certos medicamentos;
  • Resistência à aspirina;
  • Síndrome das plaquetas viscosas: aumento do nível de agregação, predisposição à adesão.

Indutor de colágeno

A ultrapassagem dos indicadores normativos na reação com o colágeno é diagnosticada em caso de violações na fase de adesão. A diminuição do nível de agregação plaquetária tem o mesmo motivo que nos testes de ADP. Um aumento no nível acompanha vasculite, síndrome das plaquetas viscosas.

Indutor com adrenalina

O estudo de indicadores da capacidade de agregação plaquetária em um teste com adrenalina é considerado o método diagnóstico mais informativo. Ele mostra completamente os mecanismos internos de ativação, incluindo a "reação de liberação". Uma diminuição no indicador normativo é típica por razões semelhantes às encontradas na reação com ADP e colágeno. O aumento da intensidade da agregação plaquetária está associado ao aumento da viscosidade das plaquetas, ao estresse, à ingestão de certos medicamentos.

Indutor de ristocetina

O estudo é realizado no diagnóstico da síndrome de von Willebrand. O estudo da atividade do cofator da ristocetina nas plaquetas ajuda a revelar a gravidade desse fator.

Todos os tipos de diagnósticos que usam indutores de agregação permitem uma avaliação objetiva da funcionalidade das plaquetas. Outra finalidade do diagnóstico é avaliar a eficácia do uso de antiplaquetários, para auxiliar na seleção da dosagem dos medicamentos.

informação adicional

A adesão das plaquetas, a formação de um tampão hemostático, inclui métodos complexos de ativação plaquetária e as seguintes reações.

Qual é o papel das plaquetas?

Qual é o papel das plaquetas
Qual é o papel das plaquetas

As funções das células sanguíneas na implementação da hemostasia vascular-plaquetária:

  • Fornece função angiotrófica para manter a estrutura normal e a funcionalidade das paredes vasculares de pequenas vênulas e arteríolas.
  • Assegurando a função adesivo-agregação, que consiste na concentração das plaquetas e sua adesão à membrana basal lesada do vaso (adesão), a formação de um tampão hemostático (agregação), que permite estancar o sangramento em pouco tempo.
  • Manter o espasmo dos capilares danificados para evitar o aumento da perda de sangue.
  • Participação em processos de coagulação, em reações de fibrinólise.

A função de adesão-agregação inclui adesão e agregação de células do sangue, descobertas por pesquisadores no século XIX. Um tampão de plaquetas é formado antes de ser transportado para o local do dano à membrana basal.

O colágeno é o principal estimulador da fixação do tampão plaquetário, embora outros componentes do tecido conjuntivo também possam desempenhar essas funções.

Mudanças na aparência e funcionalidade das plaquetas durante o sangramento

Mudanças de aparência
Mudanças de aparência

Em caso de lesão vascular, a preparação das plaquetas para resposta começa muito antes de chegar ao local de emergência:

  • Eles mudam sua forma de disco achatado para esférico, adquirindo pseudópodes. Esses processos são projetados para se ligarem uns aos outros e se anexarem à membrana basal do vaso.
  • Chegando ao local da emergência, as placas de sangue estão prontas para ativar a adesão e agregação, fixam-se nas paredes dos vasos em menos de 5 segundos.
  • As plaquetas localizadas no espaço do sistema circulatório estão concentradas em conglomerados de 3-20 células.
  • Os conglomerados que chegam ao local da lesão combinam-se com as plaquetas, que inicialmente aderem ao local da exposição da membrana basal.

Todas as etapas desse processo visam a um aumento intensivo do tampão hemostático, que em pouco tempo fecha o dano ao vaso e estanca o sangramento.

A concentração celular como um processo bioquímico complexo

No processo de adesão e agregação das plaquetas, fatores externos e internos estão envolvidos:

  • Custos de energia;
  • Estimulantes de reação;
  • Reorganização da estrutura celular.

Por exemplo, as plaquetas não podem desempenhar suas funções sem a glicoproteína, um cofator plasmático do colágeno (fator de von Willebrand). É produzido nas paredes vasculares e as plaquetas, movendo-se pelas veias e artérias, depositam-no para uso futuro em seus grânulos, a fim de liberá-lo se necessário.

Concentração de células
Concentração de células

Estimulantes da agregação plaquetária, incluídos no modo de ativação:

  1. O colágeno é o estimulante mais importante.
  2. ADP - no estágio inicial de agregação é liberado da membrana basal danificada da parede vascular e dos eritrócitos na área da lesão, então é liberado pelas plaquetas que passaram pela adesão e ativação primária.
  3. Adrenalina e serotonina - ativam as enzimas da membrana plaquetária, promovem a formação do ácido araquidônico e do tromboxano, que ativam intensamente a reação.
  4. Prostaglandinas - quando ativadas, formam tromboxano na musculatura lisa, na última fase da agregação garantem o fluxo da prostaciclina para o sangue, o que suprime a atividade desnecessária das plaquetas.
  5. Trombina - ajuda a fortalecer e aumentar a resistência do tampão hemostático.

Enfocando o mecanismo de reação da hemostasia plaquetária, pode-se entender a etiologia das doenças associadas aos distúrbios da coagulação do sangue.

Vulnerabilidade da concentração de células no sangue

Vulnerabilidade de concentração
Vulnerabilidade de concentração

Fatores endógenos e exógenos separados provocam processos patológicos no mecanismo de hemostasia plaquetária.

O ponto mais vulnerável é a "reação de liberação", quando as plaquetas não se juntam e grudam e um tampão hemostático não se forma.

Para a implementação de alta qualidade do processo de coagulação do sangue, é necessária a presença de proteínas: fibrinogênio, albumina, fração gama, bem como fator fosfolipídeo, Ca 2+, Mg 2+. As proteínas criam uma "atmosfera plasmática" para o pleno funcionamento das plaquetas, mas alguns dos derivados da clivagem das proteínas podem inibir a agregação das plaquetas, especialmente aquelas que foram obtidas durante a quebra do fibrinogênio e da fibrina.

Se todos os participantes da hemostasia plaquetária desempenharem suas funções, a agregação dessas células sanguíneas pode interromper o sangramento, mas em grandes vasos onde o sangue circula sob alta pressão, o tampão hemostático não é capaz de fazer isso.

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O autor do artigo: Shutov Maxim Evgenievich | Hematologista

Educação: Em 2013 graduou-se na Kursk State Medical University e recebeu o diploma de "Medicina Geral". Após 2 anos, concluiu a residência médica na especialidade “Oncologia”. Em 2016, concluiu os estudos de pós-graduação no National Medical and Surgical Center com o nome de N. I. Pirogov.

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