Hipercromia Eritrocitária - O Que é?

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificação: 2024-01-07 17:51

Hipercromia eritrocitária: causas, sintomas e tratamento

Fazendo um exame morfológico dos eritrócitos ao microscópio, o hematologista observa não apenas seus parâmetros físicos, mas também a tonalidade da cor. Se a cor das células sanguíneas estiver saturada, ela se sobrepõe à iluminação intermediária típica das células sanguíneas normais, uma condição como hipercromia é registrada. Sua afirmação é um sinal de que a pessoa desenvolveu totalmente a anemia hipercrômica ou está em fase de formação.

Quando eritrócitos aumentados são encontrados, o diagnóstico é feito de "anemia macrocítica ou megaloblástica". Para confirmá-lo, métodos adicionais de pesquisa serão necessários.

Conteúdo:

• Hipercromia - anemia hipercrômica
• O que acontece na medula óssea?
• Causas e sintomas de anemia
• Como tratar?

Hipercromia - anemia hipercrômica

Uma mudança na cor dos eritrócitos devido à sua saturação excessiva com hemoglobina fixa o índice de cor (CP).

Normocromia - CP: 0,85-1,05, hipercromia - CP acima de 1,1. Os índices eritrocitários MCH, MCHS, determinados pelo analisador hematológico, também não permanecerão inalterados.

A hipercromia é o principal sinal de anemias hipercrômicas macrocíticas (megaloblásticas):

• Macrocitose (anemia macrocítica hipercrômica);
• Avitaminose b12;
• Deficiência de ácido fólico ou vitamina B _9.

Nessas condições, os eritrócitos são representados por megaloblastos e megalócitos com diâmetro superior a 10 mícrons, enquanto a norma é de 7 a 8 mícrons.

A imagem abaixo mostra os glóbulos vermelhos no sangue:

Parâmetros de análise hematológica típicos para pacientes com anemia macrocítica hipercrômica:

• Hipercromasia (hipercromia) - saturação dos eritrócitos com cromoproteína (Hb) até que a iluminação central seja apagada;
• O aparecimento de macrócitos e megalócitos entre as células sanguíneas;
• Fixação de esquizocitose (fragmentos de células sanguíneas), anisocitose, poiquilocitose (alterações na forma dos eritrócitos);
• Fixação de eritrócitos que não perderam substâncias nucleares;
• Diminuição do número de formas jovens de eritrócitos (reticulócitos) e comprometimento de sua diferenciação;
• Mudança da fórmula dos leucócitos para a esquerda: aparecimento de células sanguíneas jovens e mielócitos, ausência de basófilos, diminuição do número de leucócitos;
• Mudanças na fórmula das plaquetas (aquisição de plaquetas gigantes no contexto da diminuição do seu número).

Todas as alterações são provocadas pelo tipo megaloblástico de hematopoiese na medula óssea. É um sintoma comum de anemias adquiridas ou determinadas geneticamente associadas a anormalidades no DNA.

O que acontece na medula óssea?

Com o tipo de hematopoiese megaloblástica, ocorre anemia macrocítica hipercrômica.

Processos de hematopoiese exemplificados pela deficiência de B12:

• A presença na medula óssea de alta celularidade, eritropoiese ineficaz e hematopoiese megaloblástica.
• Perturbação da divisão celular, preparação para se tornarem eritrócitos crescidos, sua transformação em megaloblastos, maturação do núcleo e citoplasma em momentos diferentes.
• A variabilidade da maturação dos megaloblastos, a maturação das células em tempos diferentes, o aparecimento de um traço como a medula óssea "azul", quando os eritrócitos são representados por promieloblastos ou basófilos.
• A saturação do citoplasma dos megaloblastos é anterior ao normal (hemoglobinização do citoplasma) contra o fundo de um núcleo delicado intacto.
• A formação nos núcleos de processos degenerativos como a mitose e a decadência do núcleo celular, com os quais se tornam feios e defeituosos, morrem precocemente, assim que "nascem".
• A formação de megalócitos e macrócitos são sinais de anemia macrocítica hipercrômica.
• O efeito negativo da divisão celular no processo de formação de eritrócitos (eritropoiese ineficaz), embora a síntese do pigmento vermelho permaneça normal.
• Violações da síntese de DNA nos glóbulos brancos: alterações no tamanho dos mielócitos, jovens, promielócitos e bastonetes, leucócitos segmentados maduros.

Mudanças semelhantes às que ocorrem com a deficiência de B ₁₂ também ocorrem com a deficiência de B ₆.

Causas e sintomas de anemia

A anemia não é uma doença independente, mas uma síndrome clínica que indica falta de oxigênio no corpo. A consequência da anemia é a isquemia cardíaca e a insuficiência cardíaca.

Causas da síndrome anêmica e hipercromia:

• Avitaminose B ₁₂: deficiência de cianocobalamina nos alimentos, absorção prejudicada por helmintíase, patologias pancreáticas, intoxicação tóxica, doenças gastrointestinais, predisposição hereditária.
• Anemia por deficiência de ácido fólico: vegetarianismo, alcoolismo, gravidez;
• Hipercromia com anemia megaloblástica: supressão da síntese de DNA e RNA devido à atividade enzimática prejudicada.
• Hipercromia e macrocitose: patologias hepáticas graves que levam à síntese deficiente de vitaminas, especialmente vitaminas B ₁₂, B ₆, sintetizando bases de purina e pirimidina.
• Síndrome mielodisplásica, certos tipos de anemias hemolíticas.
• A hipercromia pode surgir no contexto do tabagismo ativo, uma vez que o corpo sofre de hipóxia crônica.

Sintomas particulares e específicos de anemia hipercrômica megaloblástica:

• Geral: fraqueza, palidez, taquicardia, cefaleia.
• Específico: língua ardente, marcha vacilante e instável.

A tríade de sintomas de B _{12 -} anemia inclui patologias do sangue, trato gastrointestinal, sistema nervoso, enquanto com deficiência de ácido fólico, o sistema nervoso não sofre. A patologia combinada é mais frequentemente diagnosticada - uma combinação de B ₁₂ e anemia por deficiência de folato.

Como tratar?

Não há terapia específica para a hipercromia; o médico trata a anemia por deficiência de folato B ₁₂ ou essas condições separadamente. A principal direção do tratamento é a prescrição _de preparações de vitamina B ₉ ao paciente. É importante esclarecer o diagnóstico, uma vez que o uso excessivo de ácido fólico prejudica o organismo, agravando os sintomas da doença. É mais conveniente prescrever cianocobalamina em vez de uma vitamina.

Os princípios da terapia para a deficiência de vitamina B 12:

• Reposição da deficiência de cianocobalamina;
• Reposição ativa e constante das reservas de vitamina B ₁₂;
• Prevenção do desenvolvimento de anemia para evitar o desenvolvimento de patologia.

A fortificação da dieta alimentar com o consumo de produtos adequados passa a ser uma medida obrigatória.

O autor do artigo: Shutov Maxim Evgenievich | Hematologista

Educação: Em 2013 graduou-se na Kursk State Medical University e recebeu o diploma de "Medicina Geral". Após 2 anos, concluiu a residência médica na especialidade “Oncologia”. Em 2016, concluiu os estudos de pós-graduação no National Medical and Surgical Center com o nome de N. I. Pirogov.