Alveolite Alérgica Exógena - Diretrizes Clínicas, Informações Gerais

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificação: 2024-01-07 17:51

Alveolite alérgica exógena: etiologia, patogênese, tratamento

A alveolite alérgica exógena também é chamada de pneumonite de hipersensibilidade. A abreviatura da doença é EAA. Esse termo reflete todo um grupo de doenças que afetam o interstício dos pulmões, ou seja, o tecido conjuntivo dos órgãos. A inflamação concentra-se no parênquima pulmonar e nas pequenas vias aéreas. Ocorre quando vários antígenos (fungos, bactérias, proteínas animais, produtos químicos) entram neles de fora.

Pela primeira vez, a alveolite alérgica exógena foi descrita por J. Campbell em 1932. Ele o identificou em 5 agricultores que sofreram de sintomas de ARVI após trabalharem com feno. Além disso, esse feno estava úmido e continha esporos de mofo. Portanto, essa forma da doença passou a ser chamada de "pulmão do fazendeiro".

Futuramente, foi possível estabelecer que a alveolite alérgica do tipo exógeno pode ser desencadeada por outros motivos. Em particular, em 1965, C. Reed e seus colegas, encontraram sintomas semelhantes em três pacientes que eram pombos reprodutores. Eles começaram a chamar essa alveolite de "pulmão do criador de pássaros".

Estatísticas dos últimos anos indicam que a doença é bastante disseminada entre pessoas que, devido às suas atividades profissionais, interagem com penas e penugem de aves, bem como com rações mistas. Alveolite alérgica exógena será diagnosticada em 42 de 100.000 habitantes. Ao mesmo tempo, é impossível prever exatamente qual pessoa é alérgica a penugem ou penas que desenvolverá alveolite.

Como mostra a prática, de 5 a 15% das pessoas que interagiram com altas concentrações de alérgenos desenvolverão pneumonite. A prevalência de alveolite entre pessoas que trabalham com baixas concentrações de substâncias sensibilizantes não é conhecida até o momento. No entanto, este problema é bastante agudo, uma vez que a cada ano a indústria se desenvolve de forma cada vez mais intensa, o que significa que cada vez mais pessoas estão envolvidas nessas atividades.

Conteúdo:

• Etiologia
• Patogênese da alveolite alérgica exógena
• Quadro histológico de EAA
• Sintomas de alveolite alérgica exógena
• Diagnóstico de alveolite alérgica exógena
• Tratamento de alveolite alérgica exógena
• Previsão e prevenção

Etiologia

A alveolite alérgica se desenvolve devido à inalação de um alérgeno que entra nos pulmões junto com o ar. Uma variedade de substâncias pode atuar como um alérgeno. Os alérgenos mais agressivos a esse respeito são esporos de fungos de feno podre, casca de bordo, cana-de-açúcar, etc.

Além disso, não despreze o pólen das plantas, os compostos protéicos e a poeira doméstica. Alguns medicamentos, por exemplo, antibióticos ou derivados de nitrofurano, podem causar alveolite alérgica mesmo sem inalação prévia e após entrar no corpo de outras maneiras.

Não é apenas o fato de os alérgenos entrarem no trato respiratório que importa, mas também sua concentração e tamanho. Se as partículas não ultrapassarem 5 mícrons, então não será difícil para elas atingirem os alvéolos e provocar uma reação de hipersensibilidade neles.

Uma vez que os alérgenos que causam EAA estão mais frequentemente associados às atividades profissionais de uma pessoa, os tipos de alveolite foram nomeados para várias profissões:

• Pulmão do fazendeiro. Antígenos são encontrados em feno mofado, entre eles: Actinomicetos termofílicos, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

• Pulmão dos amantes dos pássaros. Os alérgenos são encontrados nas fezes e na caspa das aves. Estas são as proteínas do soro de leite das aves.
• Bagassose. O alérgeno é a cana-de-açúcar, ou seja, Mycropolysporal faeni e Thermoactinomycas sacchari.
• Pulmão dos cultivadores de cogumelos. O composto torna-se a fonte de alérgenos, enquanto Mycropolysporal faeni e Thermoactinomycas vulgaris agem como antígenos.
• Pulmão de pessoas que usam condicionadores de ar. Umidificadores de ar, aquecedores e condicionadores de ar são a fonte de disseminação de antígenos. A sensibilização é provocada por patógenos como: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Suberose. A casca do sobreiro torna-se a fonte de alérgenos e o Penicillum frequentans atua como o próprio alérgeno.
• O pulmão do fabricante de malte. A fonte dos antígenos é a cevada bolorenta e o alérgeno em si é o Aspergillus clavatus.
• Doença de fabricantes de queijo. A fonte dos antígenos é o queijo e as partículas de fungos, e o próprio antígeno é o Penicillum cseii.
• Sequoise. Os alérgenos são encontrados no pó da madeira de sequóia. Eles são representados por Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Pulmão dos fabricantes de detergentes. O alérgeno é encontrado em enzimas e detergentes. É representado por Bacillus subtitus.
• Pulmão de assistentes de laboratório. As fontes de alérgenos são a caspa e a urina de roedores, e os próprios alérgenos são representados pelas proteínas de sua urina.
• Pó de hipófise para cheirar pulmão. O antígeno é representado por proteínas suínas e bovinas, encontradas no pó hipofisário.
• Pulmão de quem trabalha na indústria de plásticos. Os diisocianatos tornam-se a fonte de sensibilização. Os alérgenos são: diisocianato de tolueno, diisocianato de difenilmetano.

• Pneumonite de verão. A doença se desenvolve devido à ingestão de poeira dos alojamentos úmidos para o trato respiratório. A patologia é comum no Japão. O Trichosporon cutaneum torna-se a fonte de alérgenos.

Dos alérgenos listados, em termos de desenvolvimento de alveolite alérgica exógena, os actinomicetos termofílicos e os antígenos aviários são de particular importância. Em áreas com alto desenvolvimento da agricultura, são os actinomicetos que ocupam as posições de liderança em termos de incidência de EAA. Eles são representados por bactérias que não excedem 1 mícron de tamanho. Uma característica distintiva de tais microrganismos é que eles possuem propriedades não apenas de micróbios, mas também de fungos. Muitos actinomicetos termofílicos estão localizados no solo, composto e água. Eles também vivem em aparelhos de ar condicionado.

Variedades de actinomicetos termofílicos como: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum levam ao desenvolvimento de alveolite alérgica exógena.

Todos os representantes listados da flora patogênica para humanos começam a se multiplicar ativamente a uma temperatura de 50-60 ° C. É nessas condições que se iniciam os processos de decomposição orgânica. Uma temperatura semelhante é mantida em sistemas de aquecimento. Os actinomicetos são capazes de provocar bagassose (doença pulmonar em pessoas que trabalham com cana), causar uma doença chamada "pulmão do fazendeiro", "pulmão dos colhedores de cogumelos (cultivadores de cogumelos)", etc. Todos estão listados acima.

Os antígenos que afetam a interação entre humanos e pássaros são proteínas séricas. Estas são a albumina e as gamaglobulinas. Eles estão presentes nas fezes de pássaros, nas secreções das glândulas da pele de pombos, papagaios, canários, etc.

Pessoas que cuidam de pássaros estão expostas à alveolite por meio da exposição prolongada e regular a animais. Proteínas de bovinos, assim como de suínos, podem provocar a doença.

O antígeno fúngico mais ativo é Aspergillus spp. Várias espécies deste microrganismo podem causar suberose, pulmão do fabricante de malte ou pulmão do fabricante de queijo.

É inútil acreditar que, morando na cidade e não fazendo agricultura, uma pessoa não pode adoecer com alveolite alérgica exógena. Na verdade, o Aspergillus fumigatus se desenvolve em ambientes úmidos que raramente são ventilados. Se a temperatura neles for alta, os microrganismos começam a se multiplicar rapidamente.

Também estão em risco para o desenvolvimento de alveolite alérgica as pessoas cujas atividades profissionais estão associadas a compostos químicos reatogênicos, por exemplo, com plásticos, resinas, tintas, poliuretano. O anidrido ftálico e o diisocianato são considerados especialmente perigosos.

Dependendo do país, é rastreada a seguinte prevalência de diferentes tipos de alveolite alérgica:

• O pulmão do periquito é mais comumente diagnosticado no Reino Unido.
• Pulmão para condicionadores de ar e hidratantes na América.
• A alveolite do verão, causada pela reprodução sazonal dos fungos Trichosporon cutaneun, é diagnosticada em 75% dos casos em japoneses.
• Em Moscou e em cidades com grandes empresas industriais, os pacientes com reação a antígenos aviários e fúngicos são mais frequentemente identificados.

Patogênese da alveolite alérgica exógena

O sistema respiratório humano regularmente encontra partículas de poeira. Além disso, isso se aplica a contaminantes orgânicos e inorgânicos. Foi estabelecido que os antígenos de um tipo podem causar o desenvolvimento de várias patologias. Algumas pessoas desenvolvem asma brônquica, enquanto outras desenvolvem rinite crônica. Também existem pessoas que têm dermatose alérgica, ou seja, lesões cutâneas. Não devemos esquecer a conjuntivite alérgica. Naturalmente, a alveolite exógena não é a última na lista das patologias listadas. O tipo de doença que se desenvolverá em uma determinada pessoa depende da intensidade do efeito, do tipo de alérgeno, do estado do sistema imunológico do corpo e de outros fatores.

Para que um paciente manifeste alveolite alérgica exógena, uma combinação de vários fatores é necessária:

• Dose suficiente de alérgenos transportados pelo ar.
• Seu efeito de longo prazo no sistema respiratório.
• Tamanho definido de partículas patológicas, que é de 5 mícrons. Menos comumente, a doença se desenvolve quando grandes antígenos entram no sistema respiratório. Nesse caso, eles devem se estabelecer nos brônquios proximais.

A grande maioria das pessoas que se deparam com esses alérgenos não sofre de EAA. Portanto, os cientistas acreditam que vários fatores devem atuar simultaneamente no corpo humano. Eles não foram estudados o suficiente, mas existe uma suposição de que a genética e o estado de imunidade são importantes.

A alveolite alérgica exógena é corretamente atribuída a doenças imunopatológicas, cuja causa indiscutível de desenvolvimento são as reações alérgicas dos tipos 3 e 4. Além disso, a inflamação não imune não deve ser ignorada.

O terceiro tipo de reação imunológica é de particular importância nos estágios iniciais do desenvolvimento da patologia. A formação de complexos imunes ocorre diretamente no interstício dos pulmões quando o antígeno patológico interage com anticorpos da classe IgG. A formação de complexos imunes leva ao fato de que os alvéolos e interstício são danificados, a permeabilidade dos vasos que os alimentam aumenta.

Os complexos imunes formados ativam o sistema complemento e os macrófagos alveolares. Como consequência, ocorre liberação de produtos tóxicos e antiinflamatórios, enzimas hidrolíticas, citocinas (fator de necrose tumoral - TNF-a e interleucina-1). Tudo isso leva a uma resposta inflamatória em nível local.

Posteriormente, as células e os componentes da matriz do interstício começam a morrer e a inflamação torna-se mais intensa. Monócitos e linfócitos são fornecidos ao local da lesão em quantidades significativas. Eles garantem a manutenção da reação de hipersensibilidade de tipo retardado.

Fatos que confirmam que, com alveolite alérgica exógena, as reações imunocomplexas são importantes:

• Após a interação com o antígeno, a inflamação se desenvolve rapidamente, em 4-8 horas.
• Nas lavagens de exsudato dos brônquios e alvéolos, bem como no soro do sangue, são encontradas altas concentrações de anticorpos IgG.
• No tecido pulmonar coletado para histologia, imunoglobulina, componentes do complemento e os próprios antígenos são encontrados em pacientes com a forma aguda da doença. Todas essas substâncias são complexos imunológicos.
• Ao realizar testes cutâneos usando antígenos altamente purificados, patológicos para um determinado paciente, uma reação clássica do tipo Arthus se desenvolve.
• Após a realização de testes provocativos com inalação de patógenos, o número de neutrófilos no lavado broncoalveolar aumenta nos pacientes.

As respostas imunes do tipo 4 incluem hipersensibilidade retardada de células T CD + e citotoxicidade de células T CD8 +. Depois que os antígenos entram no sistema respiratório, reações do tipo retardado se desenvolvem em 1-2 dias. Danos aos complexos imunes levam à liberação de citocinas. Eles, por sua vez, fazem com que os leucócitos e o endotélio do tecido pulmonar expressem moléculas adesivas na superfície. Monócitos e outros linfócitos reagem a eles, que chegam ativamente ao local da reação inflamatória.

Ao mesmo tempo, o interferon gama ativa macrófagos que produzem linfócitos CD4 +. Essa é a marca registrada de uma reação do tipo retardada que, graças aos macrófagos, dura muito tempo. Como resultado, o paciente forma granulomas, o colágeno começa a ser secretado em quantidades excessivas (os fibroblastos são ativados por células em crescimento) e a fibrose intersticial se desenvolve.

Fatos que confirmam que, com alveolite alérgica exógena, as reações imunológicas retardadas do tipo 4 são importantes:

• Os linfócitos T são encontrados na memória do sangue. Eles estão presentes no tecido pulmonar dos pacientes.
• Em pacientes com alveolite alérgica exógena aguda e subaguda, são detectados granulomas, infiltrados com acúmulo de linfócitos e monócitos, bem como fibrose intersticial.
• Experimentos em animais de laboratório com EAA permitiram estabelecer que os linfócitos T CD4 + são necessários para a indução da doença.

Quadro histológico de EAA

Na maioria dos casos, os pacientes com alveolite alérgica exógena apresentam granulomas sem placa de queijo. Eles são detectados em 79-90% dos pacientes.

Para não confundir os granulomas que se desenvolvem com EAA e com sarcoidose, você precisa prestar atenção às seguintes diferenças:

• Com EAA, os granulomas são menores.
• Os granulomas não têm limites claros.
• Existem mais linfócitos nos granulomas.
• As paredes alveolares em EAA são espessadas, eles têm infiltrados linfocíticos.

Após a exclusão do contato com o antígeno, os granulomas desaparecem por conta própria em seis meses.

Na alveolite alérgica exógena, o processo inflamatório é causado por linfócitos, monócitos, macrófagos e células plasmáticas. Os macrófagos alveolares espumosos acumulam-se nos próprios alvéolos e os linfócitos no interstício. Quando a doença apenas começou a se desenvolver, os pacientes apresentam um derrame protéico e fibrinoso que se localiza dentro dos alvéolos. Além disso, os pacientes são diagnosticados com bronquiolite, folículos linfáticos, infiltrados inflamatórios peribrônquicos, que se concentram nas pequenas vias aéreas.

Assim, a doença é caracterizada por uma tríade de alterações morfológicas:

• Alveolite.
• Granulomatose.
• Bronquiolite.

Embora às vezes um dos sinais possa desaparecer. Raramente, com alveolite alérgica exógena, os pacientes desenvolvem vasculite. Ele foi diagnosticado em um paciente postumamente, conforme indicado nos documentos pertinentes. Com hipertensão pulmonar em pacientes, ocorre hipertrofia das artérias e arteríolas.

O curso crônico da EAA leva a alterações fibrinosas, que podem ser de intensidade variável. No entanto, são característicos não apenas da alveolite alérgica exógena, mas também de outras doenças pulmonares crônicas. Portanto, não pode ser chamado de signo patognômico. Com a alveolite atual de longo prazo em pacientes, o parênquima pulmonar sofre alterações patológicas, como um pulmão celular.

Sintomas de alveolite alérgica exógena

A doença se desenvolve com mais frequência em pessoas que não são propensas a reações alérgicas. A patologia se manifesta após interação prolongada com fontes, a disseminação de antígenos.

A alveolite alérgica exógena pode ocorrer em 3 tipos:

Sintomas agudos

A forma aguda da doença ocorre após uma grande quantidade de antígeno entrar no trato respiratório. Isso pode acontecer tanto em casa como no trabalho ou mesmo ao ar livre.

Após 4 a 12 horas, a temperatura corporal da pessoa atinge níveis elevados, surgem calafrios e a fraqueza aumenta. Há um peso no peito, o paciente começa a tossir, é perseguido por uma falta de ar. Há dores nas articulações e nos músculos. A expectoração durante a tosse não aparece com frequência. Se sair, então é pouco e consiste principalmente de muco.

Outro sintoma comum na EAA aguda é a cefaleia que se concentra na testa.

Durante o exame, o médico observa cianose da pele. Ao ouvir os pulmões, são ouvidos crepitações e respiração ofegante.

Após 1-3 dias, os sintomas da doença desaparecem, mas após outra interação com o alérgeno, eles aumentam novamente. Fraqueza geral e letargia, combinadas com falta de ar, podem incomodar uma pessoa por várias semanas após a resolução do estágio agudo da doença.

A forma aguda da doença nem sempre é diagnosticada. Portanto, os médicos confundem com SARS, provocada por vírus ou micoplasmas. Os profissionais devem ser cautelosos com os fazendeiros e diferenciar entre os sintomas de EAA e os sintomas de micotoxicose pulmonar que se desenvolvem quando os esporos de fungos entram no tecido pulmonar. Em pacientes com miotoxicose, a radiografia dos pulmões não revela nenhuma alteração patológica e a parte sérica do sangue não apresenta anticorpos precipitantes.

Sintomas do tipo subagudo

Os sintomas da forma subaguda da doença não são tão pronunciados quanto na forma aguda de alveolite. Essa alveolite se desenvolve devido à inalação prolongada de antígenos. Na maioria das vezes, isso acontece em casa. Portanto, a inflamação subaguda, na maioria dos casos, é provocada pelo cuidado de aves.

As principais manifestações da alveolite alérgica exógena subaguda incluem:

• Falta de ar que piora após a atividade física.
• Fadiga aumentada.
• Tosse que produz muco claro.
• Em um estágio inicial do desenvolvimento da patologia, a temperatura corporal pode aumentar.

As crepitações ao ouvir os pulmões serão suaves.

É importante distinguir EAA subaguda de sarcoidose e outras doenças intersticiais pulmonares.

Sintomas crônicos

A forma crônica da doença se desenvolve em pessoas que interagem por muito tempo com baixas doses de antígenos. Além disso, a alveolite subaguda pode se tornar crônica se não for tratada.

O curso crônico da doença é indicado por sintomas como:

• Dispnéia que agrava com o tempo, que se torna evidente com o esforço físico.
• Grave perda de peso, que pode chegar à anorexia.

A doença ameaça o desenvolvimento de doença cardíaca pulmonar, fibrose intersticial, insuficiência cardíaca e respiratória. Como a alveolite alérgica exógena crônica começa a se desenvolver latentemente e não dá sintomas pronunciados, seu diagnóstico é difícil.

Diagnóstico de alveolite alérgica exógena

Para identificar a doença, é necessário contar com um exame de raios-X dos pulmões. Dependendo do estágio de desenvolvimento da alveolite e de sua forma, os sinais radiográficos serão diferentes.

A forma aguda e subaguda da doença leva à diminuição da transparência dos campos como o vidro fosco e à propagação do escurecimento da malha nodular. Os nódulos não excedem 3 mm de tamanho. Eles podem ser encontrados em todos os pulmões.

A parte superior dos pulmões e suas partes basais não são cobertas por nódulos. Se uma pessoa para de interagir com os antígenos, depois de 1-1,5 meses, os sinais radiológicos da doença desaparecem.

Se a doença tem curso crônico, a radiografia mostra sombras lineares com contorno nítido, áreas escurecidas representadas por nódulos, alterações no interstício e diminuição do tamanho dos campos pulmonares. Quando a patologia tem curso avançado, o pulmão celular é visualizado.

A TC é um método muito mais preciso do que o raio-X. O estudo revela sinais de EAA, que são invisíveis com a radiografia padrão.

Um exame de sangue em pacientes com EAA é caracterizado pelas seguintes alterações:

• Leucocitose até 12-15x10 ³ / ml. Com menos frequência, o nível de leucócitos atinge 20-30x10 ³ / ml.
• A fórmula do leucócito muda para a esquerda.
• Não ocorre aumento no nível de eosinófilos ou pode aumentar ligeiramente.
• A VHS em 31% dos pacientes aumenta para 20 mm / h, e em 8% dos pacientes para 40 mm / h. Em outros pacientes, a VHS permanece dentro dos limites normais.
• O nível de lgM e lgG aumenta. Às vezes, há um salto nas imunoglobulinas da classe A.
• Em alguns pacientes, o fator reumatóide é ativado.
• O nível de LDH total aumenta. Se isso ocorrer, pode-se suspeitar de inflamação aguda no parênquima pulmonar.

Para confirmação do diagnóstico, são utilizados os métodos de dupla difusão segundo Ouchterloni, micro-Ouchterloni, contraimunoeletroforese e ELISA (ELISA, ELIEDA). Eles permitem que você identifique anticorpos precipitantes específicos para os antígenos que causaram a alergia.

Na fase aguda da doença, os anticorpos precipitantes circularão no sangue de quase todos os pacientes. Quando o alérgeno para de interagir com o tecido pulmonar dos pacientes, os níveis de anticorpos caem. No entanto, eles podem estar presentes na parte sérica do sangue por muito tempo (até 3 anos).

Quando a doença é crônica, nenhum anticorpo é detectado. Também existe a possibilidade de obter resultados falsos positivos. Em agricultores sem sintomas de alveolite, eles são detectados em 9-22% dos casos e em observadores de pássaros em 51% dos casos.

Em pacientes com EAA, os valores de anticorpos precipitantes não têm relação com a atividade do processo patológico. Uma variedade de fatores pode afetar seu nível. Então, para quem fuma, será subestimado. Portanto, a detecção de anticorpos específicos não pode ser considerada prova de EAA. Ao mesmo tempo, sua ausência no sangue não indica que não haja doença. No entanto, os anticorpos não devem ser desconsiderados, pois se houver sinais clínicos apropriados, eles podem fortalecer a suposição existente.

O teste para diminuição da capacidade difusa dos pulmões é indicativo, uma vez que outras alterações funcionais da EAA são características de outros tipos de patologias acompanhadas de lesão do interstício pulmonar. A hipoxemia em pacientes com alveolite alérgica é observada em estado de calma e intensifica-se com os esforços físicos. A interrupção da ventilação pulmonar ocorre de forma restritiva. Sinais de hiperresponsividade das vias aéreas são diagnosticados em 10-25% dos pacientes.

Os testes de inalação foram usados pela primeira vez para detectar alveolite alérgica em 1963. Os aerossóis eram feitos de poeira retirada de feno mofado. Eles levaram a uma exacerbação dos sintomas da doença nos pacientes. Ao mesmo tempo, os extratos retirados do "feno puro" não causavam tal reação nos pacientes. Em indivíduos saudáveis, mesmo os aerossóis com mofo não provocaram sinais patológicos.

Os testes provocativos em pacientes com asma brônquica não provocam o aparecimento de reações imunológicas rápidas, não provocam distúrbios no funcionamento dos pulmões. Enquanto em pessoas com resposta imunológica positiva, levam a alterações no funcionamento do sistema respiratório, ao aumento da temperatura corporal, calafrios, fraqueza e dispneia. Após 10-12 horas, essas manifestações desaparecem por conta própria.

É possível confirmar o diagnóstico de EAA sem a realização de testes provocativos, portanto, eles não são usados na prática médica moderna. Eles são usados apenas por especialistas que precisam confirmar a causa da doença. Alternativamente, basta observar o paciente em suas condições habituais, por exemplo, no trabalho ou em casa, onde há contato com o alérgeno.

O lavado broncoalveolar (BAL) permite avaliar a composição do conteúdo dos alvéolos e partes distantes dos pulmões. O diagnóstico pode ser confirmado pela detecção de um aumento de cinco vezes nos elementos celulares, sendo que 80% deles serão representados por linfócitos (principalmente células T, nomeadamente linfócitos CD8 +).

O índice imunorregulador em pacientes é reduzido em menos de um. Na sarcoidose, esse número é de 4-5 unidades. No entanto, se a lavagem foi realizada nos primeiros 3 dias após o desenvolvimento agudo da alveolite, o número de neutrófilos aumentará e não será observada linfocitose.

Além disso, a lavagem permite detectar um aumento no número de mastócitos dezenas de vezes. Esta concentração de mastócitos pode persistir por até 3 meses ou mais após o contato com um alérgeno. Este indicador caracteriza a atividade do processo de produção de fibrina. Se a doença tiver um curso subagudo, as células plasmáticas serão encontradas na lavagem.

Diagnóstico diferencial

Doenças das quais a alveolite alérgica exógena deve ser distinguida:

• Câncer alveolar ou metástases pulmonares. Com os tumores cancerígenos, não há conexão entre os sintomas da doença e o contato com alérgenos. A patologia está em constante evolução, caracterizada por manifestações graves. Na parte sérica do sangue, os anticorpos precipitantes contra alérgenos não são liberados. As informações também podem ser esclarecidas por meio de radiografia de pulmão.
• Tuberculose miliar. Nessa doença, também não há relação com alérgenos. A infecção em si tem curso severo e desenvolvimento de longo prazo. Os métodos sorológicos permitem a detecção de anticorpos contra o antígeno da tuberculose, embora não apareçam para exoalérgenos. Não se esqueça do exame de raios-X.
• Sarcoidose Esta doença não está associada às atividades profissionais de uma pessoa. Com ele, não só o sistema respiratório sofre, mas também outros sistemas do corpo. Os gânglios linfáticos hilares no tórax estão inflamados em ambos os lados, há uma reação fraca ou negativa à tuberculina. A reação de Kveim, por outro lado, será positiva. A sarcoidose pode ser confirmada com exame histológico.
• Outra alveolite fibrosante. Com eles, na maioria das vezes, os pacientes desenvolvem vasculite, e o dano sistêmico ao tecido conjuntivo atinge não apenas os pulmões, mas também o corpo como um todo. Se o diagnóstico for duvidoso, é realizada biópsia pulmonar com posterior exame histológico do material obtido.
• Pneumonia. Esta doença se desenvolve após sofrer um resfriado. Na imagem radiográfica, o escurecimento é visível, que aparece devido à infiltração do tecido.

A CID-10 classifica a alveolite alérgica exógena na classe X "Doenças do sistema respiratório".

Esclarecimentos:

• J 55 Doença do trato respiratório causada por poeira específica.
• J 66,0 Bissinose.
• J 66.1 Doença de rappers de linho.
• J 66.2 Cannabiose.
• J 66.8 Doença do trato respiratório devido a outras poeiras orgânicas especificadas.
• J 67 Pneumonite hipersensível.
• J 67.0 Pulmão do fazendeiro (trabalhador agrícola).
• J 67.1 Bagassose (do pó da cana)
• J 67.2 Pulmão do avicultor.
• J 67.3 Suberose
• J 67.4 Malt Lung.
• J 67.5 Pulmão do trabalhador do cogumelo.
• J 67.6 Pulmão do colhedor de casca de bordo.
• J 67.8 Pneumonite hipersensível devido a outras poeiras orgânicas.
• J 67.9 Pneumonite hipersensível devido a outra poeira orgânica não especificada.

O diagnóstico pode ser formulado da seguinte forma:

• Alveolite alérgica exógena (pulmão de fazendeiro), forma aguda.
• Alveolite alérgica induzida por medicamentos por furazolidona, forma subaguda, com insuficiência respiratória.
• Alveolite alérgica exógena (pulmão de avicultores), forma crônica. Pulmão cardíaco crônico, bronquite crônica.

Tratamento de alveolite alérgica exógena

Para enfrentar a doença, é necessário eliminar completamente a interação do paciente com o alérgeno. Uma pessoa durante o trabalho deve usar máscaras, filtros especiais. É altamente desejável mudar seu trabalho e seus hábitos. Para prevenir a progressão da patologia, é importante identificá-la nos estágios iniciais de desenvolvimento. Se o contato com o alérgeno continuar, as alterações nos pulmões se tornarão irreversíveis.

Um curso grave de alveolite requer a nomeação de glicocorticosteroides. A dosagem para pacientes com a fase aguda da doença é de 0,5 mg por 1 kg de peso corporal (para Prednisolona). Duração do tratamento: 14-28 dias. Em seguida, a dose do medicamento é gradualmente reduzida.

No curso subagudo e crônico da doença, a Prednisolona é prescrita na dosagem de 1 mg / kg. O curso dura 1-2 meses. Em seguida, a dose é reduzida para 5-10 mg por dia. O cancelamento do medicamento é realizado após o retrocesso dos sintomas da patologia, ou se não surtir o efeito desejado. Se, durante a diminuição da dose de Prednisolona, o bem-estar do paciente piorar novamente, ele é aumentado.

Ingacort é um corticosteróide inalado. A droga tem sido amplamente utilizada no tratamento da alveolite alérgica exógena nos últimos anos. O paciente é prescrito 2 respirações 2 vezes por dia. A dose diária máxima é de 1000 mcg.

Se a doença persistir com o uso de corticosteroides, pode-se prescrever D-penicilamina. Embora não haja confirmação científica de tal terapia.

Pacientes com hiper-reatividade pulmonar recebem broncodilatadores inalatórios. Se a doença levou ao desenvolvimento de complicações, então antibióticos, diuréticos, oxigênio, etc. são usados.

Previsão e prevenção

Para prevenir o desenvolvimento da doença, é necessário minimizar todos os tipos de contato com alérgenos. Portanto, o feno deve ser bem seco, as valas dos silos devem ser abertas. As instalações de produção devem ser bem ventiladas, e quando animais e pássaros estão dentro delas, os requisitos sanitários e higiênicos devem ser estritamente observados. Os condicionadores de ar e os sistemas de ventilação devem ser processados de forma eficiente e dentro do prazo, etc.

Se a alveolite já se desenvolveu, o paciente deve excluir o contato com alérgenos. Quando a atividade profissional passa a ser a culpada, o cargo é alterado.

A previsão é diferente. Se a doença foi diagnosticada nos estágios iniciais, a patologia pode se resolver sozinha. As recidivas de alveolite levam ao fato de o tecido pulmonar sofrer alterações irreversíveis. Isso piora o prognóstico, assim como as complicações da alveolite ou seu curso crônico.

O autor do artigo: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeuta

Educação: De 2010 a 2016 Médico do hospital terapêutico da unidade central médico-sanitária nº 21, município de elektrostal. Desde 2016 ela trabalha no centro de diagnóstico nº 3.