Tuberculose Pulmonar Infiltrativa

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificação: 2023-12-16 21:47

Tuberculose pulmonar infiltrativa

Conteúdo:

• Causas da tuberculose pulmonar infiltrativa
• Patogênese (o que está acontecendo?)
• Sintomas de tuberculose pulmonar infiltrativa
• Diagnóstico de tuberculose pulmonar infiltrativa
• Tratamento da tuberculose pulmonar infiltrativa
• Prevenção da tuberculose pulmonar infiltrativa
• Qual médico devo contatar?

Uma das formas de tuberculose focal é a infiltrativa, que se caracteriza por uma ampla reação tecidual dos pulmões. Nessa fase da doença, os sintomas de infiltração e inflamação focal vêm à tona. São vários os motivos que levam a tal desenvolvimento do processo patológico.

Na maioria dos casos, o mecanismo de patogênese pneumônica infiltrativa é desencadeado como resultado de uma reação muito violenta do corpo do paciente ao agente causador da tuberculose, bem como com a hipersensibilidade do tecido pulmonar em combinação com a instabilidade dos sistemas neuro-vegetativo e endócrino.

Causas da tuberculose pulmonar infiltrativa

Os agentes causadores da tuberculose são microrganismos pertencentes ao tipo de bactéria ácido-resistente do gênero Mycobacterium. Existem setenta e quatro tipos dessas micobactérias conhecidas pela medicina. Eles podem ser encontrados na água, no solo, em humanos e animais.

Mas uma pessoa adoece com tuberculose apenas quando infectada com vários tipos de micobactérias ao mesmo tempo. Este complexo de doença é denominado M. tuberculosis e inclui o tipo humano Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis bovino, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (cepa BCG), bem como Mycobacterium canetti e Mycobacterium microti. Também fazem parte do grupo Mycobacterium pinnipedii e Mycobacterium caprae, que do ponto de vista filogenético pertencem ao tipo Mycobacterium microti e Mycobacterium bovis.

A principal característica específica do Mycobacterium tuberculosis (MBT) é a sua natureza altamente patogênica, que se expressa em virulência (infecciosidade), que pode ser modificada sob a influência de fatores externos. As manifestações dessa virulência dependem do estado do corpo da vítima no momento do ataque da bactéria.

Na maioria dos casos, uma pessoa adoece com tuberculose como resultado da infecção por tipos de micobactérias bovinas e humanas. O número máximo de excreções de M. bovis é registrado em residentes rurais, onde a principal via de transmissão do patógeno é o método alimentar (por via alimentar). A tuberculose aviária ocorre principalmente em portadores imunocomprometidos de microrganismos patogênicos.

O Mycobacterium tuberculosis pertence ao grupo dos procariotos, que se caracterizam pela ausência de organelas altamente organizadas do aparelho de Golgi e lisossomas no citoplasma. Eles também não possuem os plasmídeos necessários para a dinâmica do genoma, de modo que o Mycobacterium tuberculosis migra apenas com a ajuda de organismos hospedeiros. Essas bactérias têm uma configuração ligeiramente curva ou reta, como uma haste com extremidades arredondadas, de um a dez micromícrons de comprimento e 0,2-0,6 mícron de diâmetro. A micobactéria bovina é mais espessa e curta que a humana.

Os microrganismos que causam a tuberculose não se movem por conta própria. Eles também não criam cápsulas e micrósporos.

A célula dessa bactéria consiste em:

• Microcápsulas, cuja parede é formada por três a quatro camadas, cada uma com uma espessura de 200-250 nanômetros e constituída de polissacarídeos. A microcápsula está firmemente fixada à parede celular e serve como proteção contra fatores externos. Não tem propriedades antigênicas, mas é sorologicamente ativo;
• A parede celular, que serve de limite externo da bactéria, mantém sua forma e tamanho estáveis, protege contra influências mecânicas, osmóticas e químicas e possui fatores de virulência - lipídeos;
• Citoplasma bacteriano homogêneo;
• Membrana citoplasmática contendo complexos de lipoproteínas e sistemas enzimáticos. Serve para formar o sistema de membrana intracitoplasmática (mesossomo);
• Uma substância nuclear que contém cromossomos e plasmídeos.

As características antigênicas do MBT são realizadas em proteínas-tuberculoproteínas, incluindo a tuberculina. Eles são específicos quando ocorrem reações de hipersensibilidade de tipo retardado. A presença de polissacarídeos na bactéria ajuda a detectar anticorpos no soro dos pacientes. Os lipídios conferem resistência a essas micobactérias a ambientes ácidos e alcalinos.

As bactérias Mycobacterium tuberculosis são aeróbicas, Mycobacterium bovis e Mycobacterium africanum são aerofílicas, o que significa que precisam de ar para se alimentar e se reproduzir.

Quando a bactéria da tuberculose danifica os pulmões, os gânglios linfáticos, a pele, os ossos, os rins, os intestinos e outros órgãos, ocorre um tipo especial de processo inflamatório - a inflamação "fria". Distingue-se por um caráter granulomatoso e leva ao aparecimento de um grande número de cavidades com tendência à cárie.

Patogênese da tuberculose pulmonar infiltrativa

Como regra, a infecção de natureza primária em humanos ocorre por meio de gotículas transportadas pelo ar. Fenômenos muito mais raros são as infecções por alimentos, contato doméstico e sexual, bem como a transmissão intrauterina (transplacentária) do patógeno da mãe para o filho.

As bactérias entram no corpo humano quando a chamada depuração mucociliar é perturbada, na qual as células das vias aéreas em forma de cálice criam uma barreira de muco que aprisiona as micobactérias, e as vibrações do epitélio ciliado levam à sua subsequente evacuação.

A razão para a violação da depuração geralmente é a inflamação no trato respiratório superior, na traqueia e nos grandes brônquios. As toxinas também têm efeito. Como resultado, as bactérias atingem os bronquíolos e os alvéolos, o que aumenta a probabilidade de desenvolver a doença.

Devido ao fato de que as micobactérias não têm a capacidade de produzir exotoxinas para estimular a fagocitose (ataque de células do sistema imunológico), um pequeno número de patógenos não apresenta manifestações rápidas. A estrutura dos tecidos afetados permanece normal por algum tempo. Isso é chamado de "latência".

De qualquer ponto, as bactérias com linfa entram nos gânglios linfáticos regionais e, de lá, entram nos órgãos internos com o fluxo da linfa. Este processo é denominado micobacteremia primária (ou obrigatória).

Os patógenos se acumulam onde o leito microcirculatório é especialmente desenvolvido: nos pulmões, nos linfonodos, na camada cortical dos rins, nas epífises e metáfises dos ossos tubulares, nas trompas de falópio, no trato uveal dos olhos. A bactéria continua a se multiplicar, mas o sistema imunológico não tem tempo para se desenvolver.

Nesse momento, nos locais onde a maioria das bactérias é coletada, a fagocitose começa. Os patógenos são atacados e destruídos por leucócitos polinucleares. No entanto, o contato com micobactérias leva à morte das células do sistema imunológico.

Os macrófagos, que estão envolvidos na fagocitose de micobactérias, também são impotentes, uma vez que os prótons ATP sintetizados pelo MBT, assim como os fatores do cordão e os sulfatos interrompem o funcionamento dos lisossomos dos macrófagos. Estando dentro dos macrófagos, as bactérias da tuberculose crescem, se dividem e isso leva à morte da célula hospedeira. E o escritório volta novamente ao espaço intercelular. Acontece "fagocitose incompleta".

Imunidade celular adquirida

A imunidade celular é formada por macrófagos e linfócitos, interagindo efetivamente entre si. O contato de macrófagos, auxiliares T e (CD4 +) e supressores T (CD8 +) é especialmente importante neste processo. Tendo absorvido micobactérias, os macrófagos produzem antígenos e interleucina-1 (IL-1). Ele desencadeia o trabalho dos linfócitos T (CD4 +). E os T-helpers (CD4 +) interagem com macrófagos e "leem" dados no genoma bacteriano. Os linfócitos T (CD4 + e CD8 +) tornam-se sensibilizados e começam a produzir quimiotaxinas, interferões gama e interleucina-2 (IL-2).

Isso faz com que os macrófagos se movam mais rapidamente para micobactérias, e sua atividade enzimática e bactericida geral aumenta. A produção de espécies reativas de oxigênio e peróxido de hidrogênio pelos macrófagos é acelerada. Ocorre uma explosão de oxigênio, o que afeta negativamente o escritório. A L-arginina e o fator de necrose tumoral-alfa co-induzem a formação de óxido nítrico NO, que possui ação antimicrobiana. O resultado é uma diminuição do efeito destrutivo do MBT no corpo e a morte do patógeno.

Numa situação em que a resposta imune se desenvolve de forma adequada, a cada nova geração a imunocompetência dos macrófagos cresce. Eles produzem mediadores que ativam os linfócitos B, responsáveis pela síntese das imunoglobulinas. Ao produzir anticorpos, os leucócitos envolvem o MBT, que se unem como resultado. E isso facilita a fagocitose.

A crescente atividade enzimática dos macrófagos pode provocar o aparecimento de células com hipersensibilidade do tipo retardado (PCRT) a antígenos de patógenos da tuberculose. Como resultado, ocorre a transformação dos macrófagos em células epitelioides gigantes de Langhans. Eles estão envolvidos no trabalho para limitar a área inflamada.

Isso leva à criação de granulomas tuberculosos exsudativo-produtivos e produtivos, que são um indicador de boa resposta imunológica à invasão do MBT e à localização de sua agressão.

Os linfócitos T e B, bem como os macrófagos no granuloma, são especialmente ativos. Ocorre uma transformação dos macrófagos em células epitelioides, responsáveis pela pinocitose e síntese de enzimas hidrolíticas. A parte central do granuloma pode ser caracterizada pelo aparecimento de uma pequena área de necrose caseosa, formada por macrófagos mortos.

O aparecimento da reação PCRT é registrado duas a três semanas após a infecção inicial. A formação de imunidade celular pronunciada é observada após oito semanas.

As micobactérias começam a se multiplicar mais lentamente, há menos delas, a reação inflamatória específica diminui. No entanto, o patógeno não é completamente destruído. As bactérias restantes estão no interior das células (forma L), o que impede a formação do fagolisossomo e as torna inacessíveis para a ação das enzimas lisossomais. Esta é uma forma não estéril de imunidade anti-tuberculose.

As bactérias que permanecem no corpo preservam a população de linfócitos T sensibilizados e fornecem atividade imunológica em um nível suficiente. Portanto, as micobactérias podem existir por muito tempo, às vezes ao longo da vida de uma pessoa. Se a imunidade diminuir, as micobactérias podem se tornar ativas e a pessoa pode ficar doente.

A diminuição da imunidade adquirida é provocada por AIDS, diabetes mellitus, úlcera gástrica. Pode ser causado pelo uso excessivo de álcool e drogas. A imunidade é afetada negativamente por jejum, estresse, gravidez, terapia hormonal e imunossupressores. O risco de contrair tuberculose em uma pessoa infectada pela primeira vez é de 8% durante os primeiros dois anos, depois a probabilidade diminui.

O surgimento de tuberculose clinicamente expressa

Se os macrófagos não são suficientemente ativados, a fagocitose não tem efeito. As micobactérias se multiplicam muito rapidamente - exponencialmente. As células fagocíticas morrem em grande número, liberando grandes volumes de mediadores e enzimas proteolíticas no espaço intercelular. Os tecidos próximos são danificados, “liquefeitos”. Isso leva à formação de um ambiente especial que alimenta micobactérias fora das células.

O equilíbrio da defesa imunológica é interrompido. Os supressores T (CD8 +) tornam-se maiores e os auxiliares T (CD4 +) perdem sua atividade imunológica.

O PCRT para antígenos aumenta acentuadamente e depois se torna mais fraco. A inflamação está se espalhando. As paredes dos vasos sanguíneos tornam-se mais permeáveis, as proteínas plasmáticas penetram nos tecidos juntamente com os leucócitos e monócitos. Há desenvolvimento de granulomas tuberculosos com predomínio de necrose caseosa.

Leucócitos polinucleares, macrófagos e células linfóides infiltram a camada externa mais ativamente. Isso leva à fusão dos granulomas individuais e ao aumento do volume total da lesão. Há uma transição da infecção primária para a tuberculose, expressa clinicamente.

Sintomas de tuberculose pulmonar infiltrativa

Infiltrados clínicos e radiológicos dos seguintes tipos são possíveis:

• A infiltração broncobular é um foco que se localiza nas secções corticais do primeiro ou segundo segmento do lobo superior dos pulmões, tem forma arredondada irregular, os contornos são indistintos, o diâmetro é de um a dois centímetros. A tomografia mostra dois, três ou vários focos recém-fundidos. Não há sintomas, sem alterações funcionais e sem excreção de bacilos;
• Por infiltração arredondada entende-se o aparecimento de focos de escurecimento, com a forma de um círculo ou oval com contornos não definidos, o diâmetro é de um e meio a dois centímetros. O foco geralmente está localizado no primeiro, segundo ou quarto segmento do pulmão. Dos focos à raiz do pulmão, um "caminho" inflamatório corre, contra seu fundo uma projeção do brônquio. A tomografia de raios-X mostra focos mais densos ou calcificados, pequenas cavidades de cárie, alterações na pleura, cicatrizes. O desenvolvimento de infiltrados redondos aumenta a área de inflamação perifocal, leva à desintegração do centro caseoso e forma-se uma cavidade. Inclui sequestros e um pouco de líquido e é chamada de cavidade de pneumonia. A semeadura broncogênica leva ao desenvolvimento de focos de patogênese em áreas saudáveis do pulmão;
• A infiltração turva na radiografia tem a forma de escurecimento irregular com contornos borrados. O escurecimento está presente em um ou mais segmentos nos lobos superiores dos pulmões. É semelhante à pneumonia inespecífica, mas a diferença é que as alterações radiológicas são persistentes, há tendência à desintegração e aparecimento de cáries;
• A lobite é um processo inflamatório que afeta todo o lobo pulmonar. Possui uma estrutura característica com muitos focos caseosos. O quadro clínico é grave. Gradualmente, a lesão se espalha por todo o lobo, na borda do qual aparece um nítido sulco interlobar. Foi observado que um pequeno foco infiltrativo freqüentemente se desenvolve antes da lobite;
• A periscissurite, ou infiltração marginal, é uma forma semelhante a uma nuvem localizada próximo ao sulco interlobar. Este é um triângulo com o ápice voltado para a raiz do pulmão. Na parte superior, as bordas são vagas, passando para o tecido pulmonar, que está pouco alterado. A borda abaixo coincide com a pleura interlobar e tem contornos bem definidos;
• Pneumonia caseosa. Forma da doença que se desenvolve em pacientes com falta de resistência imunobiológica. No tecido pulmonar, observa-se inflamação, onde predomina a necrose. Os focos caseoso-pneumônicos se estendem por todo o lobo ou pulmão inteiro.

Vários fatores provocam a pneumonia caseosa: falta de energia, gravidez, diabetes mellitus, extensos danos ao corpo por micobactérias de alta virulência. E também sangramento pulmonar, em que o sangue é aspirado do consultório. Clinicamente, a pneumonia caseosa é generalizada e apresenta intensas alterações morfológicas.

Em geral, os sintomas clínicos da tuberculose infiltrativa são expressos dependendo da extensão da lesão. Via de regra, a doença começa de forma aguda: o paciente está com febre e os sintomas podem ser semelhantes aos de gripe ou pneumonia lobar. As manifestações ocorrem no contexto da saúde geral em geral. Somente um levantamento completo pode detectar sinais de intoxicação tuberculosa que surgiram antes mesmo do desenvolvimento de manifestações agudas.

Um primeiro sintoma comum dessa forma da doença é a hemoptise ou sangramento pulmonar. O período agudo pode durar vários dias ou várias semanas.

Das queixas, os pacientes observam dor no peito do lado onde o pulmão é afetado, é localizada na área dos lados ou omoplatas. Há tosse seca ou uma leve secreção de escarro. Os sinais de intoxicação são claramente visíveis na forma de falta de apetite, sudorese, distúrbios do sono, aumento da excitabilidade, taquicardia e fraqueza geral.

Na pneumonia caseosa, a doença começa agudamente. A temperatura corporal sobe para 40-41 °, há uma grande diferença entre os indicadores de manhã e à noite. Os sintomas de intoxicação pioram rapidamente. A adinamia desenvolve-se bruscamente, aparece suor abundante, sensações dolorosas no peito, expectoração purulenta ao tossir, falta de ar. A pessoa está perdendo peso rapidamente.

Diagnóstico de tuberculose pulmonar infiltrativa

O exame físico no início da doença revela um atraso no tórax durante a respiração no lado afetado do pulmão. Os músculos do peito estão tensos, a voz começa a tremer.

Os dados negativos de percussão e ausculta são mais pronunciados no caso de pneumonias maciças do tipo lobit, bem como quando a infiltração começa a se desintegrar e a formação de cavidades. Na superfície acima da área afetada, o som da percussão torna-se abafado, aparece broncofonia, desenvolve-se respiração brônquica, estertores persistentes úmidos e sonoros de vários calibres.

Diagnóstico diferencial de infiltrados

Com o início agudo da doença e o rápido desenvolvimento do processo pneumônico em pessoas sem tuberculose na anamnese, é feito o diagnóstico de "pneumonia inespecífica".

De particular dificuldade é o diagnóstico da tuberculose pneumônica infiltrativa, que é acompanhada pela síndrome da gripe.

Essa tuberculose difere da pneumonia:

• Sinais específicos de intoxicação tuberculosa;
• Início gradual da doença;
• A ausência de inflamação catarral no trato respiratório superior;
• Condição comparativamente satisfatória dos pacientes, mesmo em altas temperaturas.

A pneumonia inespecífica, acompanhada de febre, é caracterizada por uma condição grave do paciente. Ao mesmo tempo, o processo específico (tuberculoso) não tem manifestações físicas no início da doença: surgem apenas se o processo progredir.

Os exames de sangue dos pacientes mostram leves alterações na contagem de leucócitos e um leve aumento na VHS. Com a pneumonia lobar, a leucocitose é alta e muda para a esquerda, a VHS está fortemente aumentada.

O exame radiográfico mostra a localização de infiltrados tuberculosos principalmente nas seções superiores - no primeiro, segundo e sexto segmentos. Os processos inflamatórios inespecíficos estão concentrados nos campos médio e inferior.

As fotos mostram um "caminho" que vai da infiltração até a raiz do pulmão. Como regra, sombras focais isoladas são visíveis na periferia do foco principal. Eles também podem ser observados em outras partes do mesmo ou em um lobo diferente do pulmão.

Às vezes, o diagnóstico de "tuberculose" pode ser feito apenas pela observação dinâmica do paciente e pela ineficácia do tratamento com antibacterianos, bem como pela presença de micobactérias no escarro.

Um longo período, durante o qual ocorre o desenvolvimento reverso, é a diferença entre a tuberculose pneumônica infiltrativa e a pneumonia eosinofílica: seu foco é absorvido rapidamente, em poucos dias, e a eosinofilia no sangue chega a 30-45 por cento.

A diferenciação do infiltrado tuberculoso é feita com as neoplasias malignas, com equinococos e actinomicose, linfogranulomatose, cistos dermóides, sífilis pulmonar e outras doenças. Somente um exame completo permite reconhecer com precisão a natureza do processo nos pulmões.

Tratamento da tuberculose pulmonar infiltrativa

O tratamento da tuberculose infiltrativa é realizado em um hospital. Os medicamentos antibacterianos são usados em combinação com a terapia patogenética. O tratamento continua até que as alterações infiltrativas sejam completamente resolvidas - cerca de nove a doze meses. No futuro, cursos de quimioterapia são realizados para prevenir recaídas - já em um dispensário.

Vários métodos de tratamento são usados em combinação. Se o efeito não persistir por muito tempo, a terapia de colapso (pneumotórax artificial) ou cirurgia é realizada em alguns casos.

Sobre o assunto: As receitas mais eficazes para a tuberculose

Prevenção da tuberculose pulmonar infiltrativa

Por ser uma doença social, a tuberculose muitas vezes é provocada por certas condições da vida do paciente. Na Rússia, as razões para a deterioração da situação epidemiológica da tuberculose incluem o declínio do padrão de vida da população, o aumento do número de pessoas sem residência específica e o desenvolvimento da migração. De acordo com as estatísticas, os homens têm maior probabilidade de adoecer - três vírgula dois décimos a mais do que as mulheres. E entre os homens, a taxa de incidência está crescendo duas vezes e meia mais rápido do que entre as mulheres. A maioria dos pacientes tem vinte a vinte e nove anos, em segundo lugar em termos de incidência está a faixa dos trinta a trinta e nove anos.

As pessoas que estão na prisão adoecem quarenta e duas vezes mais do que o resto da população do país, em média.

Para efeito de prevenção, é necessário realizar as seguintes medidas:

• Medidas antiepidêmicas que correspondem ao quadro extremamente desfavorável da tuberculose no país;
• Detecção de casos nas primeiras etapas e financiamento do fornecimento de medicamentos;
• Exames regulares de pessoas que conseguem emprego em empresas de criação de animais onde a tuberculose é observada entre os bovinos;
• Alocação de moradias isoladas para pessoas com tuberculose ativa que vivem em apartamentos comunitários e albergues;
• vacinação de recém-nascidos nos primeiros trinta dias de vida.

Sobre o assunto: Prevenção da tuberculose em crianças e adultos

Qual médico devo contatar?

Se você suspeitar de tuberculose pulmonar infiltrativa, deve entrar em contato com um fitisiatra ou pneumologista.

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O autor do artigo: Makarova Evgenia Vladimirovna, pneumologista