Fator De Necrose Tumoral Alfa

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Fator de necrose tumoral alfa

necrose tumoral alfa
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O termo "fator de necrose tumoral - alfa" apareceu em 1975 (Kahectin). O TNF ou caquectina é uma proteína não glicosilada que pode ter um efeito citotóxico em uma célula tumoral. O nome da proteína TNF-alfa significa sua atividade antitumoral associada à necrose hemorrágica. Pode causar necrose hemorrágica de algumas células tumorais, mas não danifica as células saudáveis. É formado por macrófagos, eosinófilos.

O fator de necrose tumoral alfa não é detectado no soro sanguíneo de pessoas saudáveis e seus valores aumentam na presença de infecções e endotoxinas bacterianas. Com a inflamação do tecido ósseo e outros processos inflamatórios, o TNF-alfa é determinado na urina, afeta as células tumorais devido à apoptose, geração de espécies reativas de oxigênio e óxido nítrico. Elimina facilmente células tumorais e células afetadas pelo vírus, participa do desenvolvimento da resposta do sistema imunológico à introdução de um antígeno, inibe a formação de linfócitos e tem efeito radioprotetor.

Em baixas concentrações, o TNF exibe atividade biológica. Regula a resposta imunoinflamatória em traumas ou infecções, é o principal estimulante para neutrófilos e células endoteliais, por sua interação e posterior movimentação de leucócitos, aumentando o número de fibroblastos e endotélio durante a cicatrização de feridas.

O TNF-alfa pode atuar como um hormônio, entrando na corrente sanguínea, estimula a formação de fagócitos, aumenta a coagulação do sangue e reduz o apetite.

Na tuberculose e no câncer, é um fator importante no desenvolvimento da caquexia. O TNF desempenha um papel importante na patogênese e na escolha do tratamento para choque séptico, artrite reumatoide, proliferação endometrial, lesões cerebrais necróticas, esclerose múltipla, pancreatite, lesão nervosa, lesão hepática por álcool, diagnóstico e prognóstico durante o tratamento da hepatite C.

Um nível elevado de TNF-alfa provoca insuficiência cardíaca crônica, exacerbação da asma brônquica. A concentração de TNF aumenta na obesidade, embora claramente expressa nos adipócitos do tecido adiposo visceral, reduz a atividade da tirosina quinase do receptor de insulina, retarda a ação dos transportadores intracelulares de glicose no músculo e tecido adiposo.

Acredita-se também que a síntese de TNF-alfa endógeno em alguns casos seja um fator positivo para os pacientes, por se tratar de uma manifestação de forças protetoras. O TNF é de grande importância na detecção de processos inflamatórios em gestantes. Um aumento na expressão de TNF no líquido amniótico sinaliza uma violação do desenvolvimento intrauterino do feto.

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O sistema imunológico de um recém-nascido é determinado pelo nível de TNF-alfa. As primeiras etapas do estudo do TNF deram motivos para pensar que ele desempenha a função de fornecer proteção antitumoral no organismo, mas estudos posteriores demonstraram que ele possui uma ampla gama de atividades biológicas e está envolvido em processos fisiológicos e patológicos.

Sabe-se que a maioria dos elementos celulares e substâncias biologicamente ativas está envolvida nas reações de defesa do organismo e no desenvolvimento da resposta inflamatória. O TNF tem efeito pleiotrópico e induz a expressão de moléculas adesivas nas células endoteliais vasculares, que atuam como elo entre o sangue e os tecidos. Pequenas doses de caquectina aumentam a resistência do corpo a, por exemplo, malária, enquanto altas doses promovem a infecção e complicam o curso da doença até a morte de uma pessoa.

Um aumento do conteúdo de TNF no plasma sanguíneo foi observado em pacientes que sofrem de gastrite aguda e crônica, hepatite, colite alcoólica e ulcerativa, bem como doença de Crohn (um processo granulomatoso inexplicável que afeta o trato gastrointestinal). Pancreatite aguda ou abscesso pancreático, manifestações virais e bacterianas agudas no trato respiratório também são acompanhadas por um aumento nos níveis de monocinas (TNF).

Sabe-se que a fumaça do tabaco ativa macrófagos e estimula a produção de citocinas. Portanto, em fumantes, a biossíntese e secreção de monocina pelos macrófagos alveolares é 3 vezes maior do que em pessoas saudáveis. A produção excessiva de TNF é a causa do desenvolvimento de quadros depressivos e doenças inflamatórias da pele (lúpus eritematoso sistêmico, pênfigo, psoríase). Foi revelado um grande papel da caquectina no desenvolvimento de nefrite aguda e crônica, artrite reumatóide, inflamação e destruição das paredes vasculares.

Está estabelecido que o TNF está envolvido na patogênese do diabetes mellitus, uma vez que, ao ser diagnosticado, é determinada uma concentração significativa do mesmo nesses pacientes. A quantidade de TNF é de grande importância no desenvolvimento da "síndrome da rejeição" em pacientes com órgãos ou tecidos transplantados, os índices de teor de TNF no plasma sanguíneo servem como critério para elucidar o prognóstico das doenças após o transplante.

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Autor do artigo: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeuta

Educação: Instituto Médico de Moscou. IM Sechenov, especialidade - "Medicina Geral" em 1991, em 1993 "Doenças Ocupacionais", em 1996 "Terapia".

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