Necrose Fibrinóide

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificação: 2023-12-16 21:47

Necrose fibrinóide

A necrose fibrinoide é a necrose acompanhada pela impregnação do tecido afetado com fibrina. É caracterizada pela destruição total do tecido conjuntivo. Geralmente ao redor dos focos de necrose, a reação dos macrófagos é expressa, seguida pela substituição dos focos necróticos por tecido conjuntivo cicatricial. Este tipo de necrose ocorre em doenças reumáticas, edema fibrinóide, quando as funções dos órgãos são prejudicadas e reduzidas, a insuficiência renal aguda se desenvolve na hipertensão maligna.

Todos esses processos são acompanhados por necrose de arteríolas e capilares do tecido renal.

Como resultado da necrose fibrinóide, aparece esclerose ou hialinose, as funções das válvulas cardíacas (defeitos cardíacos) mudam. Ocorre imobilidade das articulações, estreitamento da luz e perda de elasticidade das paredes dos vasos, desenvolvimento de hipóxia, atrofia e esclerose de órgãos. As alterações histoquímicas são determinadas pelo influxo de íons de cálcio na célula, o que está intimamente relacionado a danos irreversíveis e ao aparecimento de sinais de necrose.

Um dos sinais importantes de necrose celular é uma mudança na estrutura do núcleo. A cromatina da célula morta é convertida em grandes pedaços. O núcleo diminui em volume, encolhe, densidade e aumento de basofilicidade (azul escuro). Depois que a célula sofre necrose, seu citoplasma torna-se homogêneo e brilhantemente acidofílico, sendo determinadas alterações em seu citoplasma.

Em primeiro lugar, as organelas celulares especializadas desaparecem, ocorre o inchaço mitocondrial e a destruição das membranas das organelas, o que causa vacuolização do citoplasma. Em seguida, você pode definir a lise celular, a chamada autólise. Tudo isso significa que a coagulação ou espessamento (coagulação) de proteínas ocorre no citoplasma, em vez de massas derretidas e liquefeitas de necrose seca.

Quando a substância intercelular muda, tanto a substância intersticial quanto as estruturas fibrosas mudam. Isso é característico da necrose fibrinóide. A hipertensão arterial persistente, adquirindo caráter progressivo, embora raramente aconteça com tratamento oportuno, é acompanhada por alterações do fundo, como hemorragias, edema da cabeça do nervo óptico e enchimento da fibra com líquido.

Dor de cabeça intensa, vômitos, visão reduzida, paresia, convulsões de epilepsia, possivelmente até coma, vários pequenos coágulos sanguíneos nas artérias cerebrais, insuficiência cardíaca e renal e oligúria são sinais não apenas de edema cerebral, mas também de necrose fibrinoide das paredes de pequenas artérias e arteríolas. Se o tratamento for realizado nos estágios iniciais da doença, ele terá êxito e todas as alterações serão reversíveis.

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A necrose fibrinóide do tecido conjuntivo das paredes dos vasos pode ser uma consequência do edema fibrinóide na necrose alérgica.

Alterações fibrinóides na íntima arterial contribuem para a trombose e necrose indireta de partes de órgãos. Na aterosclerose, espasmos prolongados das arteríolas e aumentos repentinos na pressão arterial são notáveis. Isso cria condições para a impregnação de fibrinogênio, fibrina e células sanguíneas. A transformação de imunocomplexos com a fixação de um grupo de proteínas circulantes no sangue promove aumento da embebição e desenvolvimento de necrose fibrinóide.

Você pode observar processos destrutivos expressos por distrofia e morte de células musculares, seguido por sua lise. A penetração maciça das proteínas plasmáticas, sua conexão com a substância das membranas basais leva ao acúmulo de tropocolágeno, proliferação de células endoteliais e musculares lisas e sua morte. Todas essas alterações ocorrem como resultado da necrose fibrinóide aguda.

Com profunda destruição das paredes vasculares, ocorre saída perivascular de plasma da corrente sanguínea, hemorragias, formação de aneurismas e rupturas. A necrose fibrinoide no início do desenvolvimento captura a membrana média dos vasos arteriais (média) e, em seguida, se espalha por focos para todas as paredes dos vasos. Durante esse processo, aparecem infiltrados celulares, com predominância de neutrófilos.

Além disso, as alterações patológicas nos vasos terminam com a formação de estenoses e aneurismas. Na maioria das vezes, os rins, o coração e, às vezes, o sistema nervoso periférico, o trato gastrointestinal e a pele são afetados. O sistema nervoso central, fígado, baço, glândulas adrenais, testículos e pulmões podem ser vulneráveis. Prednisona e ciclofosfamida prescritas no momento oportuno reduzem a gravidade dos sintomas e reduzem a morte da doença.

Na ausência de lesão renal, o prognóstico é melhor. O prognóstico para o tratamento dos estágios avançados em geral, claro, é desfavorável, no caso de danos a vários órgãos, o desenvolvimento da patologia ocorre rapidamente, após o diagnóstico ser feito, na maioria das vezes, as pessoas morrem em até três meses.

Autor do artigo: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeuta

Educação: Instituto Médico de Moscou. IM Sechenov, especialidade - "Medicina Geral" em 1991, em 1993 "Doenças Ocupacionais", em 1996 "Terapia".