2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificação: 2023-12-16 21:47
Coma urêmico
O que é coma urêmico?
O coma urêmico (uremia) ou o sangue ureia se desenvolvem como resultado da intoxicação endógena (interna) do corpo causada por insuficiência renal aguda ou crônica grave.
Causas do coma urêmico
Na maioria dos casos, o coma urêmico é uma consequência das formas crônicas de glomerulonefrite ou pielonefrite. No corpo, produtos metabólicos tóxicos são formados em excesso, devido aos quais a quantidade de urina diária excretada diminui drasticamente e o coma se desenvolve.
As causas extrarrenais para o desenvolvimento do coma urêmico incluem: envenenamento por drogas (séries de sulfonamidas, salicilatos, antibióticos), envenenamento industrial (álcool metílico, dicloroetano, etilenoglicol), condições de choque, diarreia indomável e vômito, transfusão de sangue incompatível.
Em condições patológicas do corpo, ocorre uma violação do sistema circulatório dos rins, como resultado do desenvolvimento de oligúria (a quantidade de urina excretada é de cerca de 500 ml por dia) e, em seguida, anúria (a quantidade de urina é de até 100 ml por dia). A concentração de ureia, creatinina e ácido úrico aumenta gradativamente, o que leva ao aparecimento de sintomas de uremia. Devido a uma violação do equilíbrio ácido-base, desenvolve-se acidose metabólica (uma condição em que o corpo contém muitos alimentos ácidos).
Sintomas de coma urêmico
O quadro clínico do coma urêmico desenvolve-se gradualmente, lentamente. É caracterizada por uma síndrome astênica pronunciada: apatia, aumento da fraqueza geral, aumento da fadiga, dor de cabeça, sonolência diurna e distúrbios do sono à noite.
A síndrome dispéptica é uma perda de apetite, geralmente antes da anorexia (recusa em comer). O paciente tem gosto seco e amargo na boca, sai cheiro de amônia na boca, a sede aumenta. Estomatite, gastrite, enterocolite costumam se juntar.
Pacientes com coma urêmico crescente têm uma aparência característica - o rosto parece inchado, a pele é pálida, seca ao toque, vestígios de coceira são visíveis devido à coceira insuportável. Às vezes na pele pode-se observar a deposição de cristais de ácido úrico, semelhantes a pó. São visíveis hematomas e hemorragias, pastosidade (palidez e diminuição da elasticidade da pele do rosto contra um fundo de leve edema), edema na região lombar e na região dos membros inferiores.
A síndrome hemorrágica se manifesta por sangramento uterino, nasal e gastrointestinal. Por parte do sistema respiratório, observa-se seu distúrbio, o paciente está preocupado com falta de ar paroxística. A pressão arterial cai, especialmente a diastólica.
O aumento da intoxicação leva a uma patologia grave do sistema nervoso central. A reação do paciente diminui, ele entra em estado de estupor, que termina em coma. Nesse caso, podem ocorrer períodos de agitação psicomotora súbita, acompanhados de delírios e alucinações. Com o aumento do coma, a contração involuntária de grupos musculares individuais é permitida, as pupilas se estreitam e os reflexos do tendão aumentam.
Patogênese do coma urêmico
O primeiro sinal patogenético e diagnóstico importante do início do coma urêmico é a azotemia. Nessa condição, o nitrogênio residual, a uréia e a creatinina estão sempre elevados, seus indicadores determinam a gravidade da insuficiência renal.
A azotemia causa manifestações clínicas, como distúrbios do sistema digestivo, encefalopatia, pericardite, anemia e sintomas cutâneos.
O segundo sinal patogenético mais importante é uma mudança no equilíbrio hidroeletrolítico. Nos estágios iniciais, a capacidade do rim de concentrar a urina é prejudicada, o que se manifesta pela poliúria. No estágio terminal da insuficiência renal, desenvolve-se oligúria e, em seguida, anúria.
A progressão da doença leva ao fato de os rins perderem sua capacidade de reter sódio e isso leva à depleção de sal do corpo - hiponatremia. Clinicamente, isso se manifesta por fraqueza, diminuição da pressão arterial, turgor da pele, aumento da freqüência cardíaca e espessamento do sangue.
Nos primeiros estágios poliúricos do desenvolvimento da uremia, observa-se hipocalemia, que se manifesta por diminuição do tônus muscular, falta de ar e, frequentemente, convulsões.
Na fase terminal, desenvolve-se hipercalemia, caracterizada por diminuição da pressão arterial, frequência cardíaca, náuseas, vômitos, dor na boca e abdome. A hipocalcemia e a hiperfosfatemia são as causas de parestesias, convulsões, vômitos, dores ósseas e desenvolvimento de osteoporose.
O terceiro elo mais importante no desenvolvimento da uremia é a violação do estado ácido do sangue e do fluido do tecido. Nesse caso, desenvolve-se acidose metabólica, acompanhada de falta de ar e hiperventilação.
Autor do artigo: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeuta
Educação: Instituto Médico de Moscou. IM Sechenov, especialidade - "Medicina Geral" em 1991, em 1993 "Doenças Ocupacionais", em 1996 "Terapia".
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